Maladies neurodégénératives : des mécanismes communs ?

Une équipe de l’Université de Montréal a identifié des mécanismes qui, bien qu’étudiés essentiellement sur un modèle de la maladie de Huntington, pourraient se trouver à l’origine de plusieurs maladies neurologiques. Maladie de Huntington, donc, mais aussi sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou certaines démences. Pour l’heure, ils sont parvenus à interrompre, la dégénérescence des neurones qui caractérise la maladie de Huntington. Ces recherches sont pour le moment, purement expérimentales.

La maladie de Huntington est une affection génétique fatale qui se manifeste le plus souvent, chez des patients à partir de 50 ans. Elle provoque la mort progressive d’aires cérébrales spécifiques. Elle est aujourd’hui encore incurable, et l’efficacité des traitements palliatifs actuellement disponibles, demeure très relative.

La principale caractéristique de la maladie de Huntington est d’entraîner l’accumulation dans les cellules neuronales, d’une protéine mutée appelée ‘huntingtine’. « Nous avons montré que l’augmentation du taux de progranuline - une autre protéine liée à certaines affections neurologiques, n.d.l.r. - réduisait la mort des neurones en faisant échec à l’accumulation de protéines mutées », explique le Dr Alex Parker, de l’Université de Montréal.

Ces observations ont été réalisées sur un ver rond transparent (C. elegans), ainsi que sur un modèle de cellules de mammifères. « Cela porte à croire que la progranuline est un agent neuroprotecteur potentiel contre la neurodégénérescence causée par la huntingtine mutée », estime Alex Parker. Avec son équipe, il effectuera prochainement d’autres essais, portant sur des modèles de mammifères plus complexes.

 

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